مقدمة: للتحقق من دور اللوتولين وتأثيره على الخلايا السرطانية وهل له القدرة على حض الخلايا لتفعيل الموت الخلوي المبرمج أجريت هذه الدراسة على خلايا Eca109 وهي الخلايا السرطانية الناشئة في المريء، فقد تم تعريض خلايا المريء السرطانية لتراكيز مختلفة من اللوتولين (0 ، 40 ، 80 ، 120 ، 160 ، 200 ، 240 ميكرون) لمدة 24 ، 48 ، و 72 ساعة على التوالي. حيث تم تسجيل ومشاهدة الأثر الذي قد تحدثه تلك التراكيز على نمو ونشاط الخلايا السرطانية. حيث أثبتت النتائج وجود تأثير لمركب اللوتولين على تكاثر خلايا Eca109 وذلك من خلال قراءة نتائج فحص MTT. أما تقييم تأثير اللوتولين على دورة الخلية وموت الخلايا المبرمج فقد تم تعيينه باستخدام قياس التدفق الخلوي (FCM).

الطريقة: كل ما سبق يعتبر قراءات بعيدة عن تحديد آليات العمل داخل الخلية ولا تعطي فكرة واضحة عن طريقة عمل الخلية ومن هنا فقد لجأ الباحثون إلى قراءة التعبير “نشاط” جينات Caspase 9 و Caspase 3 من خلال تتبع إنتاج الحمض النووي المرسل mRNA لكل منهما وذلك مستخدمين جهاز Real Time PCR والذي لديه القدرة على تتبع نشاط الجينات لحظة بلحظة وفي الوقت ذاته التي يتم فيه أي نشاط جيني سواء كان زيادة أو نقصا.

النتائج: أظهرت النتائج أن اللوتولين له القدرة على أن يمنع تكاثر خلايا Eca109 في جميع التراكيز مرتبطا بالوقت، فكلما زادت الفترة الزمنية التي تتعرض لها الخلايا السرطانية لمركب اللوتولين زادت كمية الخلايا الميتة، والأمر الذي يستحق أن نلتفت إليه هنا هو أن معدل التثبيط النسبي قد ارتبط ارتباطًا مقلوبًا على شكل حرف U مع تركيز اللوتولين. أما تأثيره على الدورة الخلوية فقد أظهرت النتائج قدر اللوتولين على كبح الدورة الخلوية في المرحلة S. وقد تجلى تأثير اللوتولين في الحمض النووي المرسل وتعبير البروتين لـ caspase 9 و caspase3 في إتجاه التنشيط والحث بداية ثم التتثبيط مرتبطا بالتركيز . لذلك ، قد يكون لمركب اللوتولين دورًا في تعزيز موت الخلايا المبرمج للخلايا Eca109 من حيث تأثيره على تعبير  caspase3و  caspase9و mRNA والبروتين.

الخلاصة: توفر هذه الدراسة الأساس النظري لمزيد من الدراسة والتطبيق السريري للوتولين. لم يتم توضيح الآلية المحددة بعد، وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لمسارات التنشيط الأخرى التي تحفز موت الخلايا المبرمج.